Ученые рассказали, как именно развивается диабет 1-го типа - «Здоровая жизнь»



Научно-исследовательский институт биологических наук Индианы, Центр исследований диабета Брюссельского свободного университета, передает Medical Express, выделили два класса соединений, которые купируют большинство негативных эффектов интерферона-α (IFNα), производимых на бета-клетки поджелудочной.
Это потенциальная терапия диабета 1-го типа, говорят ученые. Они исследовали первичные изменения, происходящие в бета-клетках человека, подвергшихся воздействию IFNα. Ранние стадии диабета 1-го типа включают локальное высвобождение провоспалительных медиаторов (цитокинов) в островковых клетках поджелудочной железы. Одним из таких медиаторов является IFNα. Было установлено: если диабет 1-го типа развился недавно, отмечается значительное увеличение экспрессии IFN-стимулированных генов. При этом торможение передачи сигналов IFNα предотвращало развитие диабета у подопытных животных.

IFNα связан с изменениями доступности хроматина (присутствует в ядре клеток и составляет комплекс ДНК-белки). Видимо, эти изменения необходимы для экспрессии генов, требуемой для борьбы с вирусными инфекциями. Но они же могут способствовать запуску аутоиммунной реакции и развитию диабета 1-го типа у генетически предрасположенных людей.

Одновременно с этим, бета-клетки, подвергавшиеся воздействию IFNα, увеличивали экспрессию белков, подавляющих иммунную систему, таких как PDL1 и HLA-E. Это помогает сдержать опасную аутоиммунную реакцию. Данный факт объясняет, почему иммунотерапия рака с использованием блокаторов PDL1 вызывает диабет 1-го типа у некоторых пациентов.

Научно-исследовательский институт биологических наук Индианы, Центр исследований диабета Брюссельского свободного университета, передает Medical Express, выделили два класса соединений, которые купируют большинство негативных эффектов интерферона-α (IFNα), производимых на бета-клетки поджелудочной. Это потенциальная терапия диабета 1-го типа, говорят ученые. Они исследовали первичные изменения, происходящие в бета-клетках человека, подвергшихся воздействию IFNα. Ранние стадии диабета 1-го типа включают локальное высвобождение провоспалительных медиаторов (цитокинов) в островковых клетках поджелудочной железы. Одним из таких медиаторов является IFNα. Было установлено: если диабет 1-го типа развился недавно, отмечается значительное увеличение экспрессии IFN-стимулированных генов. При этом торможение передачи сигналов IFNα предотвращало развитие диабета у подопытных животных. IFNα связан с изменениями доступности хроматина (присутствует в ядре клеток и составляет комплекс ДНК-белки). Видимо, эти изменения необходимы для экспрессии генов, требуемой для борьбы с вирусными инфекциями. Но они же могут способствовать запуску аутоиммунной реакции и развитию диабета 1-го типа у генетически предрасположенных людей. Одновременно с этим, бета-клетки, подвергавшиеся воздействию IFNα, увеличивали экспрессию белков, подавляющих иммунную систему, таких как PDL1 и HLA-E. Это помогает сдержать опасную аутоиммунную реакцию. Данный факт объясняет, почему иммунотерапия рака с использованием блокаторов PDL1 вызывает диабет 1-го типа у некоторых пациентов.