Исследователи пролили свет на аномально сильное воспаление у лиц с COVID-19 - «Здоровая жизнь»



В крови людей, перенесших тяжелую форму коронавирусной инфекции, было выявлено антитело, которое провоцирует сильнейшее воспаление, передает ТАСС. Амстердамский университет установил: при взаимодействиях с клетками-макрофагами антитело вызывает мощный воспалительный ответ, что объясняет, почему в момент активации адаптивного иммунитета состояние здоровья многих пациентов резко ухудшается.

По словам ученых, по этой причине переливание плазмы от людей, которые переболели COVID-19, может быть опасно для новых пациентов. Выделенные антитела соединялись с определенными типами макрофагов - иммунных клеток-чистильщиков. Итогом становилась активная выработка сигнальных провоспалительных молекул, развитие воспаления, повышение риска образования тромбов и нарушений в работе стенок сосудов.

Значит, антитела напрямую влияют на поведение иммунных клеток. Важно: эффект вызывали только антитела, способные соединяться с шиповидным белком коронавируса. Ученые нашли соединение R406, блокирующее работу ферментов иммунных клеток, которые отвечают за выработку провоспалительных сигнальных молекул в макрофагах. Это компонент фостаматиниба, лекарства от иммуногенной тромбоцитопении.

В крови людей, перенесших тяжелую форму коронавирусной инфекции, было выявлено антитело, которое провоцирует сильнейшее воспаление, передает ТАСС. Амстердамский университет установил: при взаимодействиях с клетками-макрофагами антитело вызывает мощный воспалительный ответ, что объясняет, почему в момент активации адаптивного иммунитета состояние здоровья многих пациентов резко ухудшается. По словам ученых, по этой причине переливание плазмы от людей, которые переболели COVID-19, может быть опасно для новых пациентов. Выделенные антитела соединялись с определенными типами макрофагов - иммунных клеток-чистильщиков. Итогом становилась активная выработка сигнальных провоспалительных молекул, развитие воспаления, повышение риска образования тромбов и нарушений в работе стенок сосудов. Значит, антитела напрямую влияют на поведение иммунных клеток. Важно: эффект вызывали только антитела, способные соединяться с шиповидным белком коронавируса. Ученые нашли соединение R406, блокирующее работу ферментов иммунных клеток, которые отвечают за выработку провоспалительных сигнальных молекул в макрофагах. Это компонент фостаматиниба, лекарства от иммуногенной тромбоцитопении.